У акушеров-гинекологов и неонатологов не вызывает сомнений приоритетность и значимость проблем, связанных с герпесвирусными инфекциями (ГВИ). Первичное инфицирование организма человека герпесвирусами (ГВ) происходит, как правило, в детстве и протекает бессимптомно: 90% подростков серопозитивны к ВПГ и 60% - к ЦМВ.
Герпесвирусы характеризуются высокой контагиозностью, способны размножаться в плаценте, проникать через плацентарный барьер, вызывать внутриутробную инфекцию плода (Prober C.G. etal., 1993, Бубнова Н.И., 1995, Малевич Ю.К., 1996). Особенности физиологии женского организма обуславливают более частое поражение ГВ женщин по сравнению с мужчинами. С герпесвирусами ассоциированы ВЗОМТ, патология беременности, плода и новорожденного - бесплодие, невынашивание, нарушение процессов эмбриогенеза, врожденные пороки развития плода, задержка внутриутробного развития плода (ЗВУРП), плацентиты, антенатальная гибель плода, детская инвалидность (OverallJ.C., 1994, Кудашов Н.И. и соавт., 2003). 10% микроцефалий, приводящих к задержке умственного развития, связаны с ЦМВИ.
Обострение генитального и экстрагенитального герпеса у значительного числа беременных отмечается на фоне ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.) и нередко протекает в сочетании с активизацией ЦМВ и/или ВЭБ. Высокий процент бессимптомного течения ГВ инфекций при беременности (70%), наличие сочетанных вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных поражений на фоне физиологического иммунодефицита беременных создает высокий риск виремии и внутриутробного инфицирования плода.
Невынашивание беременности и ЗВУРП обусловлены первичной плацентарной недостаточностью, вызванной действием герпесвирусов в период имплантации и раннего эмбриогенеза (Арестова И.М., 1993, Гайыпова Т.Г., 1993). Инфицирование плода в более поздние сроки не приводит к формированию грубых дефектов развития, но может вызвать нарушение функциональных механизмов дифференцировки клеток и тканей (Brocklehurs P.,1995). Наличие активной ГВИ у матери после 32 недель гестации приводит к инфицированию плода в 40-60% (Brown A.Z., 1991). Угроза преждевременных родов наблюдается в 20-30% случаев, как правило, на фоне нарушений в системе гемостаза по типу хронического ДВС-синдрома и антифосфолипидного синдрома. Данные нарушения являются реакцией гемостаза на вирусную инвазию, запускающую патологический процесс (Gonik B.Etal., 1990, Островская О.В. и соавт., 1994, Назаренко Т.А., 1998).
Наши исследования, проведенные в 1994-1996 годах совместно с патологоанатомами ГКБ им. св. Владимира показали, что при морфологическом исследование последов у женщин с осложненным акушерским анамнезом на фоне ГВИ выявляется яркие воспалительные изменения, задержка развития ворсинчатого хориона с редукцией сосудистого русла на фоне слабо развитых компенсаторно-приспособительных процессов (декомпенсированная форма хронической плацентарной недостаточности). Изучение последов у женщин, наблюдавшихся во время беременности в Герпетическом центре, показало, что у беременных, получивших при выявленной виремии лечение иммуноглобулином, наблюдается наиболее полная реализация компенсаторно-приспособительных возможностей последа, увеличивается общая поверхность диффузии и, следовательно, улучшается трансплацентарный обмен веществ. Преобладание сочетанных вирусно-вирусных вирусно-бактериальных инфекций у женщин детородного возраста, а также большой процент бессимптомных форм герпетической инфекции требует от врачей акушеров-гинекологов и неонатологов высокой профессиональной грамотности и вирусологической настороженности.
