I МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ
ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ,
ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ
ГЕРПЕСВИРУСНЫХ
ИНФЕКЦИЙ
МОСКВА, 24–26 МАРТА 2008 г.
Актуальность. Герпесвирусные заболевания являются одной из важных причин невынашивания беременности и развития плацентарной недостаточности (ПН). ПН при вирусном инфицировании развивается вследствие непосредственного поражения вирусами эндотелия сосудов, развития тромбофилического состояния и антифосфолипидного синдрома (АФС). Признаками повреждения эндотелия являются выявляемые у беременных маркеры тромбофилии и антифосфолипидные антитела (АФА).
Цель исследования. Изучить частоту развития тромбофилических состояний, плацентарной недостаточности и синдрома потери плода у беременных с хроническими герпесвирусными инфекциями.
Материалы и методы исследования. В исследование была включена 61 беременная женщина с хроническими герпесвирусными инфекциями (генитальный и лабиальный герпес, персистирующая ЦМВ-инфекция, опоясывающий лишай, ВЭБ-инфекция). В контрольную группу были включены 100 здоровых беременных женщин без вирусных инфекций. Тромбофилическое состояние крови диагностировалось на основании выявления маркеров тромбофилии 2 раза в триместр: Д-димера и комплекса тромбин - антитромбин-III (ТАТ). Диагностика АФС осуществлялась на основании выявления АФА IgG и волчаночного антикоагулянта (ВА) по крайне мере в двух отдельных образцах крови с интервалом в 1 месяц между ними и выявления плацентарной недостаточности или потери беременности. Другие антитела к кофакторам фосфолипидов (антитела к аннексину V (IgG), антитела к β2-GPI (IgG) и антитела к протромбину (IgG)) исследовались, если АФА и ВА не обнаруживались, но подозревался АФС. ПН диагностировалась на основании данных УЗИ, допплерометрического исследования, кардиотокографии плода, и уровня плацентарных гормонов (эстриола, β-ХГЧ, плацентарного лактогена).
Результаты исследования. В ходе проспективного когортного исследования были получены следующие данные. Маркеры тромбофилии выявлялись в 45.9% случаев, АФА – в 31.15% случаев у беременных с вирусными инфекциями. В контрольной группе маркеры тромбофилии выявлялись в 15%, АФА – в 7% наблюдений. Шанс развития тромбофилии был в 4.8 раз выше (p<0.0001), шанс выявления АФА – в 6.01 раз выше, чем у здоровых женщин (p<0.0001). Это свидетельствует о значительной роли герпесвирусной инфекции в синтезе АФА, развития тромбофилического состояния и АФС во время беременности. Плацентарная недостаточность была диагностирована у 26.2% беременных с вирусными инфекциями и у 4% здоровых женщин. Таким образом, отношение шансов развития ПН при вирусном инфицировании по сравнению с контрольной группой составило 6.55 (p<0.0001). Потери беременности случились у 9.84% женщин группы наблюдения и у 2% женщин в контрольной группе. Отношение шансов потери беременности при вирусном инфицировании по сравнению с контрольной группой составило 4.92 (p=0.0172). У пациенток исследуемой группы с циркуляцией АФА и маркеров тромбофилии (29 человек) ПН была диагностирована в 93.1% случаев (у 27 женщин). Отношение рисков составило 14.5 (χ2-тест p=0.0023). У пациенток исследуемой группы без маркеров активации, но с наличием маркеров тромбофилии (15 человек) ПН была диагностирована в 46.6% наблюдений (у 7 человек). У женщин этой группы без маркеров тромбофилии случаев ПН диагностировано не было. Таким образом, антифосфолипидный синдром был диагностирован в 26.2% случаев у наблюдаемых пациенток и в 5% случаев в контрольной группе. Отношение шансов развития АФС при вирусном инфицировании составило 6.83 (p=0.01).
Заключение. По сравнению со здоровыми беременными маркеры тромбофилии и АФА значительно чаще выявлялись у беременных с хроническими герпесвирусными инфекциями. Это свидетельствует о повреждающем действии вирусной инфекции на эндотелий. У беременных с вирусными инфекциями одной из основных причин репродуктивных потерь является нарушение маточно-плацентарного кровотока с развитием тромбофилии и повреждения эндотелия. Следствием является развитие АФС, плацентарной недостаточности и потерь беременности с ранних сроков гестации. Улучшение маточно-плацентарного кровотока путем воздействия на систему гемостаза и эндотелий может явиться методом профилактики и лечения этих осложнений беременности.
